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　　剖宮產是異位妊娠和以后妊娠發生胎盤病理的一個危險因素，因子宮切口通常選擇在子宮下段，產后子宮復舊，子宮下段恢復為正常的子宮峽部，剖宮產瘢痕位于子宮峽部，所謂剖宮產瘢痕部位妊娠( CSP)是指此部位的妊娠。目前眾多學者已達成CSP為異位妊娠的共識。有國外研究者通過超聲檢查，發現倫敦地區CSP占妊娠數的1：1800，比預想高。

　　分類及病理機制 目前認為CSP有2種類型：①絨毛種植在瘢痕處不斷向宮腔發展，有時可持續至成活兒出生。曾有報道2例CSP持續妊娠至35/38周，剖宮產出成活兒，但因胎盤附著部位持續出血而行子宮全切術，術后病檢提示峽部妊娠并胎盤植入。②絨毛種植在瘢痕凹陷處并不斷向宮壁發展，可能在妊娠早期即引起子宮穿孔、破裂、出血，如未及時處理可有致命大出血的危險。

　　CSP病理機制可能是胚胎通過穿透剖宮產瘢痕處的微小裂隙著床而引起。剖宮產瘢痕缺陷也稱為“憩室”或“龕影”，可通過如下方法檢測：子宮輸卵管造影，可發現子宮前壁瘢痕處有向前突的小窩。經陰道超聲，可發現裂隙處聚集的微量液體，有國外報道剖宮產分娩者其檢出率為42%。一般認為胎盤種植深淺取決于絨毛組織的侵蝕力與蛻膜組織反應間的平衡，當蛻膜本身發育缺陷或蛻膜層損傷時，絨毛就會顯著侵入子宮肌層。由于剖宮產損傷子宮內膜，引起子宮內膜間質蛻膜缺乏或有缺陷，受精卵在此著床后常發生底蛻膜缺損，滋養細胞可直接侵入子宮肌層，并不斷生長，絨毛與子宮肌層粘連、植入甚至穿透子宮壁。

　　診斷與鑒別診斷 CSP早期與其他異位妊娠一樣有停經、陰道出血、但多為無痛性陰道出血，也有患者無癥狀。隨妊娠囊增大可致子宮破裂。血尿hCG、 β-hCG增高。妊娠后從第9～11天(即月經周期第24天左右)出現血 β-hCG升高，以后β-hCG每2天倍增，若血β-hCG量每2天增加超過60%，可診斷為正常宮內妊娠；若不足50%則可診斷為異位妊娠或正常宮內妊娠流產。

　　多普勒超聲一般能發現瘢痕部位增大的子宮峽部有一妊娠囊或混合性包塊，周邊血流豐富；妊娠囊和膀胱間有一薄的處于破裂前狀態的子宮肌層，并能觀察胎盤及其周圍血流的情況，對胎盤植入有較高診斷價值。MRI具有無損傷性，并能鑒定胎盤植入的類型，MRI常能清晰顯示妊娠囊著床前壁，有無完整子宮肌層或子宮內膜覆蓋。但是檢查費昂貴、不夠方便限制了其應用。

　　宮腔鏡能清楚發現子宮下段的妊娠組織。嚴重的胎盤植入可穿通子宮累及膀胱，因此也可對可疑病例行膀胱鏡檢查。

　　1997年，國外學者Godin等認為其最早利用陰道超聲和MRI診斷CS P，提出如下診斷標準：①無宮腔妊娠證據。②無宮頸管妊娠證據。 ③妊娠囊生長在子宮下段前壁。4妊娠囊與膀胱間的子宮肌層有缺陷。

　　CSP需要與宮頸妊娠、宮腔內妊娠流產胎囊脫落于宮頸口等鑒別。

　　宮頸妊娠者停經后無痛性出血，也有至妊娠10周以上無癥狀者，宮頸極度充血、軟、暗紫色，外口關閉或稍開大，呈桶狀腫脹、壁薄、帽狀，空的宮體易誤診為子宮肌瘤。B超顯示：宮頸管膨脹；頸管內有完整的妊娠囊，有時可見胚芽或胎心；宮頸內口閉合；宮腔空。彩色多普勒超聲可用來協助診斷。嚴格的診斷還包括：胎盤附著部位必須有宮頸腺體；胎盤組織緊密附著宮頸。

　　宮腔內妊娠流產胎囊脫落于宮頸口，彩色多普勒超聲可顯示異位種植部位無血流，胎囊皺縮呈鈍鋸齒狀，無胎心搏動并于幾天后減小或消失。hCG水平下降明顯。

　　治療 CSP須立即終止妊娠。治療目的為殺滅胚胎，排出妊娠囊，保留患者生育功能。因盲目刮宮常導致難以控制的大出血，故禁忌應用。

　　藥物治療最常用的藥物為甲氨喋呤(MTX)。MTX可全身性序貫療法，也可大劑量化療或局部注射，最常見副反應為口炎或一過性轉氨酶升高。其他藥物還有天花粉等。

　　動脈造影及栓塞或化療進行子宮動脈插管成功后可進行如下操作：注射明膠海綿等栓塞止血，既可以是預防性的又可以是治療性的；通過動脈向局部注射化療藥物，可單次、連續或間斷用藥；先注射化療藥物然后注射栓塞劑。子宮動脈栓塞可使胎兒死亡，減少胎盤血流和子宮切除術中失血。有人認為該法是惟一可替代子宮切除術控制盆腔出血的方法。

　　病灶切除有開腹和經腹腔鏡兩種方法，研究者Fylsta認為剖腹、子宮切開并修補裂開的子宮瘢痕可能為最好的治療選擇。

　　子宮切除術以往，在無法早期診斷CSP時為避免患者因大出血死亡，惟一辦法是緊急子宮切除術，現對于子宮破口大無法修補或動脈栓塞失敗者仍采用該術。

　　近年來由于超聲、β-hCG測定、藥物治療、動脈栓塞術、內窺鏡的應用，CSP診治有了較大進展，但因病例不多，無法做出統計分析，因而不能對診斷方法及治療措施的利弊作判斷，欲深入研究還需進一步積累資料。

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