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　　顱內壓增高由于病因不同而有急性和慢性之分、局部和全腦之分，其臨床癥狀有輕重之分。臨床表現主要為頭痛、嘔吐、視力障礙及視乳頭水腫。

　　根據Monroe-kellie原理，除了血管與顱外相通外，基本上可把顱腔(包括與之相連的脊髓腔)當作一個不能伸縮的容器，其總容積是不變的。顱內有三種內容物組成，即腦組織、血液及腦脊液，它們的體積雖都不能被壓縮，但在一定范圍內可互相代償。由于顱腔的總容積不變而在不同的生理和病理情況下顱內容物的體積可變，于是就形成了兩者之間的矛盾。需要有精確的生理調節(jié)來保證兩者之間的平衡。如果顱內容物中某一部分體積增加時，就必然會導致其他部分的代償性縮減來適應。這是維持正常顱內壓的基本原理，若超過了一定的限度破壞了這一機制就可導致顱內壓增高。三種內容物中，腦組織體積最大，但對容積代償所起的作用最小，主要靠壓縮腦脊液和腦血流量來維持正常顱內壓。一般顱腔內容物容積增加5%尚可獲得代償，超過8～10%時則出現明顯的顱內壓增高。

　　顱腔內容物增加可因多種原因引起的腦水腫，腦脊液量或腦血流量增加和顱內占位性病變等所致。如顱腔內容物正常，而因狹顱畸形、顱底凹陷癥、顱骨骨瘤、畸形性骨炎或顱骨凹陷性骨折等而使顱腔容積縮小時，亦可引起顱內壓增高。

　　一、腦水腫

　　一)血管源腦性水腫。臨床常見。系由于腦毛血管內皮細胞通透性增加，血腦屏障破壞，血管內蛋白質滲往細胞外間隙，使細胞外間隙擴大所致，通常以腦白質部分水腫為著。常見于腦外傷、腦腫瘤、腦血管意外，腦炎和腦膜炎等病變的腦水腫早期。

　　二)細胞毒性腦水腫。多由于腦缺血缺氧或各種中毒引起的腦水腫。缺血、缺氧或中毒，神經元、膠質細胞和血管內皮細胞膜上的鈉泵障礙，鈉、氯離子進入細胞內合成氯化鈉，細胞內滲透壓增加，水分大量進入細胞內而引起細胞內水腫。常見于腦缺血缺氧、一氧化碳及有機磷水毒性、敗血癥、毒血癥及水電解質失衡等。此類水腫以灰質明顯。

　　三)間質性腦水腫。由于腦室系統內壓力增加，使水分與鈉離子進入腦室周圍的細胞間隙，見于阻塞性腦積水。

　　四)滲透壓性腦水腫。當血漿滲透壓急劇下降時，為了維持滲透壓平衡，水分子由細胞外液進入細胞內，引起腦水腫。

　　二、腦脊液量增加

　　由于腦脊液循環(huán)通路阻塞或腦脊液生成過多(如脈絡膜叢乳頭狀瘤、側腦室內炎癥等)、腦脊液吸收減少(如顱內靜脈竇血栓形成蛛網膜下腔出血蛛網膜粘連等)均可致腦脊液量增加，引起顱內壓增高。

　　三、顱內容積量增加

　　腦外傷后腦血管擴張，顱內占位性病變，高血壓腦病，呼吸道梗阻、呼吸中樞衰竭時CO2積聚(高碳酸血癥)引起的腦血管擴張、腦血容量增加，均可引起顱內壓增高。

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